Все знают, что влияние алкоголя на ДНК человека огромно. Избыток алкоголя вызывает необратимые изменения ДНК, при этом не всегда помогает даже имеющаяся в клетках двухуровневая система защиты от подобных повреждений.

Английские ученые из Совета медицинских исследований установили, что накопление токсичного соединения ацетальдегид (уксусного альдегида), являющегося побочным продуктом расщепления этилового спирта в организме, может вызывать необратимые повреждения ДНК.

Они также продемонстрировали, что у клеток есть два механизма, защищающих их от губительного действия ацетальдегида. Изначально токсин расщепляется с помощью специальных ферментов. Если это не помогает и ацетальдегид накапливается и начинает повреждать ДНК, запускается второй механизм защиты, восстанавливающий повреждения ДНК с помощью другого комплекса ферментов – так называемых белков Фанкони.

При воздействии на беременных мышей, в результате генетической модификации не имевших этих двух механизмов защиты клеток от ацетальдегида, примерный эквивалент выпиваемого в течение одного "запоя” вызывал не только катастрофические повреждения ДНК плода, но и, за счет повреждений ДНК стволовых кроветворных клеток, нарушал продукцию крови у взрослых мышей.

Вызываемые алкоголем аномалии плода у мышей напоминали признаки фетального алкогольного синдрома человека, при котором злоупотребление алкоголем во время беременности приводит к появлению детей с врожденными пороками и задержкой развития. Судя по всему, запойное пьянство может приводить к накоплению в организме количества ацетальдегида, достаточного для нарушения работы обоих механизмов защиты.

Эти данные заставляют нас по-новому взглянуть на механизмы, посредством которых алкоголь оказывает губительное действие на организм. Они также указывают на наличие, по крайней мере, двух групп повышенного риска возникновения алкогольных повреждений ДНК.

Индивидуумы с редким наследственным заболеванием анемией Фанкони, которым на сегодняшний день во всем мире страдает около 20 000 человек, не имеют соответствующих восстанавливающих повреждения ДНК ферментов, что, по всей видимости, повышает их восприимчивость к ацетальдегиду. Это может объяснить тот факт, что у таких людей часто развиваются заболевания крови и рак.

500 миллионов представителей более крупной группы риска, преимущественно проживающие на территории Юго-Восточной Азии, являются носителями мутации, обуславливающей непереносимость алкоголя. При употреблении спиртных напитков у таких людей происходит накопление ацетальдегида, вызывающее появление красных пятен или сливное покраснение лица и/или тела и повышение температуры кожи. Причиной этого является нарушение способности клеток расщеплять ацетальдегид. Полученные данные указывают на то, что носители данной мутации предрасположены к вызываемым алкоголем повреждениям ДНК, а также объясняют, почему употребление алкоголя значительно повышает вероятность развития у них рака пищевода.

Итак стало ясно, что влияние алкоголя на ДНК человека огромно. Исследователи отмечают, что полученные данные очередной раз свидетельствуют о нашей чувствительности к вредному воздействию алкоголя, а также указывают на то, что при оценке рисков, связанных со злоупотреблением спиртных напитков, следует учитывать продолжающееся в течение всей жизни накопление повреждений ДНК, которое может происходить даже несмотря на наличие двух систем защиты.