Новаторское свежее исследование установило, что синтетический (ГМО) инсулин способен провоцировать быстрое перерастание диабета 2 типа в диабет 1 типа.

В 2012 году уже сообщалось о вреде инсулинотерапии для больных диабетом 2 типа, после публикации результатов исследования, в ходе которого привлекли почти 85 тысяч больных диабетом 2 типа (1). Это исследование установило, что инсулиновая монотерапия повышает в два раза риск смертности по любым причинам, кроме того она значительно повышает риск осложнений, связанных с диабетом и раком. Инсулиновая монотерапия приводит к следующим результатам:

• Увеличению в 2.0 раза инфарктов миокарда;
• Увеличению в 1.7 раза серьезных неблагоприятных изменений в сердечно-сосудистой системе;
• Увеличению в 1.4 раза инсультов;
• Увеличению в 3.5 раза почечных осложнений;
• Увеличению в 2.1 раза нейропатии;
• Увеличению в 1.2 раза глазных осложнений;
• Увеличению в 1.4 раза случаев заболевания раком;
• Увеличению смертности в 2.2 раза.

Теперь новое исследование, опубликованное в «Журнале клинической эндокринологии и метаболизма» (англ. the Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism), под названием «Использование инсулина в Японии может спровоцировать перерастание диабета 2 типа в 1 тип у больных сахарным диабетом высокого риска HLA II класса и геномом инсулина генотипа VNTR», проливающее свет на возможное объяснение, почему лечение инсулином может ускорить болезнь и повысить смертность среди диабетиков 2 типа. (2) Исследование показало, что введение генетически предрасположенным пациентам с диабетом 2 типа рекомбинантного инсулина может нацелить их организм на свои собственные клетки продуцирующие инсулин для дальнейшего аутоиммунного разрушения, и как результат эффективно производить «двойной диабет»: 1 типа и 2 типа.

Японские исследователи привлекли 6 пациентов (4 мужчины и 2 женщины) с сахарным диабетом 2 типа, ни один из которых ранее не получал инсулинотерапию, не имел маркеров на аутоантитела к собственному инсулину (например GAD65). У всех пациентов был обнаружен ген сахарного диабета 1 типа известный как диабета высокого риска HLA II класса (IDDM1), который как принято считать, виновен в 50% случаев заболевания диабета 1 типа, и ген инсулина генотипа Vntr (IDDM2), как принято считать, играющего ключевую роль в предрасположенности к диабету 2 типа.

После введения рекомбинантного инсулина состояние глюкозы в крови ухудшилось, уменьшился их собственный инсулин, производимый бета-клетками, уменьшилось содержание С-пептида (маркер по производству природного инсулина), сократилось производство инсулина до уровня обычно встречающегося у пациентов больных диабетом 1 типа. Среднее время, которое потребовалось на «развитие» у пациентов полномасштабного сахарного диабета 1 типа составило 7,7 месяца, у одного пациента это время составило — 1,1 месяца.

Дальнейшие тесты показали, что у пациентов имевших антитела против собственных панкреатических островков поджелудочной железы (клетки, ответственные за производство инсулина), появилась аллергия к инсулину или повышенные уровни инсулиновых антител. Кроме того, в 2-х из 4-х случаев было установлено, что ДГК-реактивные (ДГК — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) и инсулино-пептидные реактивные Th1 клетки, типичные аутоиммунные маркеры провоцировали появление диабета 1 типа.

Исследователи пришли к следующим выводам:
«Результаты показывают, что введение инсулина, вызывает развитие T1DM (сахарный диабет 1 типа – СД1) у пациентов с T2DM (сахарный диабет 2 типа – СД2). IDDM1 и IDDM 2, а также аутореактивные Т-клетки могут способствовать развитию T1DM. Если при контроле уровня глюкозы в крови пациента наблюдается ее критическое уменьшение, дальнейшее введение инсулина должно быть тщательно продумано».

Обсуждение: ГМО инсулин не такой же, как инсулин животного происхождения
Возможным объяснением этих результатов является разница между сегодняшним синтетическим инсулином и инсулином, получаемым из таких животных, как свиной (свиной инсулин), который больше недоступен в таких странах, как США.

Фактически инсулин стал первым белком, синтезированным в конце 1970-х годов при помощи технологии рекомбинантной (ГМО) ДНК (3) и сегодня, такие продукты, как Лантус (инсулин гларгин) доминируют на рынке. Согласно заявлениям компании Санофи, изготовителя Лантуса, он производится «по технологии рекомбинантной ДНК с использованием непатогенного лабораторного штамма кишечной палочки (K12) в качестве организма-донора». Синтетический инсулин классифицируется как аналог инсулина, который значительно отличается от человеческого инсулина в его первичной аминокислотной структуре: «инсулин гларгин отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин в положении A21 (21 положение А-цепи) заменена глицином и два аргинина присоединены к углеродному остатку в В-цепи». Кроме того, Лантус содержит различные «неактивные ингредиенты», такие как:

• соляная кислота;
• гидроксид натрия (щелочь);
• цинк;
• М-крезол (производная каменноугольной смолы);
• глицерин;
• полисорбат 20.

Одновременное введение этих антигенных ингредиентов вместе с синтетическим инсулином может нести ответственность за появление гиперчувствительности у иммунной системы к инсулину таким же образом, как неактивные и вспомогательные ингредиенты в вакцинах вызывают повышенные иммунные реакции против «активного» антигена вакцин (например, вирусного или бактериального антигена), что иногда приводит к тому, что иммунная система атакует свои клетки (аутоиммунность).

Кроме того, синтетический инсулин не обладает таким же конформационным состоянием, то есть он не берет на себя ту же сложную форму естественного человеческого инсулина, или более тесно связанного с человеческим организмом — свиного инсулина. Это создает дополнительную проблему «признания» с точки зрения иммунной системы, которая может идентифицировать чужеродный белок как «другой» в результате создающий острые или длительные аутоиммунные реакции к нему.

Исследование, проведенное еще в начале 1980-х годов, сравнивало синтетический инсулин со свиным и установило, что свиной инсулин был более эффективным в снижении значения HBA1 (маркер ущерба, связанный с повышенным сахаром в крови), чем синтетический инсулин (4).

Источники:
1. Крэйг Керри, Криса Пула, Марк Эванса, Джон Петерсон и Кристофер Морган. «Смертность и другие значимые исходы, связанные с диабетом при использовании инсулина в сравнении с другими антигипергликемическими методами лечения при диабете второго типа», Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 2012 год, doi:10.1210/jc.2012—3042

2. Ватару Нишидал, Макао Нагата, Акихиса Имагаваи и др. «Использование инсулина в Японии может спровоцировать перерастание диабета 2 типа в 1 тип у больных сахарным диабетом высокого риска HLA II класса и геномом инсулина генотипа VNTR» Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 27 июня 2014 года. doi:10.1210/jc.2014—1759

3. «Структура инсулина». Консорциум бета клеточной биологии.
http://www.betacell.org/content/articleview/article_id/8/page/1/glossary/0/

4. Манн и др. «Человеческий инсулин и свиной инсулин для лечения диабетических детей: сравнение метаболического контроля и производства инсулиновых антител. 26 ноября 1983; 287 (6405): 1580—1582.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1549785/